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1、血清三碘甲状腺原氨酸、甲状腺素及促甲状腺激素在老年人甲状腺疾病中的应用价值
薛翠英 杨瑞品 李伟 肖守君 屈婉莹
一、对象与方法
对象为1995年1月至1996年12月确诊的老年甲状腺功能亢进(甲亢)、甲状腺功能减低(甲低)患者及老年体检健康者。(1)甲亢105例，其中初诊组24例，男6例，女18例，年龄60～72岁，平均65岁；治疗组40例，男17例，女23例，年龄60～75岁，平均65岁；治疗缓解组41例，男15例，女26例，年龄60～86岁，平均66岁。(2)甲低26例，男女各13例，年龄60～85岁，平均65岁。(3)健康老年组117例，男78例，女39例，年龄60～88岁，平均69岁。
受检者清晨空腹取肘静脉血3ml，离心后取血清1ml。甲亢治疗组及甲亢缓解组均采用最佳疗法〔1〕，每日顿服他巴唑15mg3个月和6个月、甲低治疗组每日服左旋甲状腺素片(L-T4)25μg3个月复查游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、高灵敏促甲状腺激素(S-TSH)。药盒由天津德普公司提供。仪器为北京二六一厂生产的J-630G多探头γ-计数器带微机数据自动处理系统。
二、结果
老年甲亢、甲低患者及健康老年组血清FT3、FT4、S-TSH检测结果见附表。
三、讨论
1.FT3、FT4、S-TSH对老年人甲亢诊断及监测疗效的价值：FT3、FT4、S-TSH诊断甲亢的优越性在于与正常者和甲低者之间交叉甚少，无论对可疑甲亢、早期甲亢，特别是某些症状不典型的老年甲亢、亚临床甲亢具有更高的诊断价值〔2，3〕。本资料甲亢初诊组FT3、FT4升高，S-TSH降低，与健康老年组比较差异有非常显著性，诊断符合率为100%。
检测血清FT3、FT4的浓度不受甲状腺激素结合球蛋白变化和药物的影响而直接和正确反映甲状腺的功能状态，因而是诊断甲亢和监测其疗效的最好方法和指标〔2〕。本资料甲亢治疗组抗甲状腺药物治疗3个月复查FT3、FT4、S-TSH恢复正常的比例分别为52.5%、62.5%、2.5%，FT4降低较FT3快，表明老年人甲亢治疗后甲状腺功能恢复正常的顺序为FT4＞FT3＞S-TSH，与文献报道一致〔3〕；甲亢治疗缓解组经抗甲状腺药物治疗6个月，甲亢症状消失，复查FT3、FT4、S-TSH结果与健康老年组比较差异无显著性，表明疗效较理想。
2.FT3、FT4、S-TSH对老年人甲低诊断及监测疗效的价值：本资料甲低初诊组FT4明显降低，S-TSH显著升高，与健康老年组比较差异有非常显著性。对甲低的阳性检出率为FT3
27.0%、FT4 65.4%、 S-TSH 100%，表明FT4降低伴随S-TSH升高是诊断原发性甲低的重要指标和可靠依据。甲低治疗组经L-T4治疗3个月复查，FT3、FT4升高，S-TSH降低，与初诊结果比较差异显著，表明疗效甚佳。原发甲低患者服L-T4治疗后甲状腺功能恢复为FT4较FT3快，克服了甲状腺素片治疗导致FT4恢复慢的不平衡现象。
作者单位：100730 卫生部北京医院核医学科 返回
2、抗甲突汤治疗甲亢突眼症的临床疗效观察
解发良 刘翠荣
1992年5月～1997年7月在本院内分泌专科门诊，对26例以突眼为主要表现的甲状腺机能亢进(简称甲亢)患者用抗甲突汤为主治疗，取得了较为满意的效果，现报告如下。
临床资料 26例甲亢患者，其中男性8例，女性18例；年龄23～55岁，平均35岁；病程(从眼球突出后计算)：＜1年13例，2～3年6例，＞4年7例。病例选择：(1)已确诊为甲亢并应用抗甲状腺药物治疗，但未用放射性碘及甲状腺次全切手术者；(2)甲亢症发病前视力大致正常，无近视、无眼球及眼眶病史者；(3)眼球突出度＞18mm，超声球后间隙＞13.5mm，伴有突眼及症状者；(4)能定期门诊，坚持服中药者。对突眼的诊断采用二类Ⅵ级分类法〔中西医结合杂志1984；4(6)∶334—336〕，其中一类Ⅰ级4例，二类Ⅱ级10例，Ⅲ级6例，Ⅳ级3例，Ⅴ级3例。
治疗方法
21例采用纯中药治疗，用抗甲突汤(太子参15g 生地15g 北沙参12g 熟地15～30g 夏枯草15～30g 羌活6g 白芷6g 川芎6g 炮山甲6g防风10g 杭菊花10g 九里光15～20g 苦丁茶15g柴胡6g 当归6g 石决明20～30g 谷精草10g 猪苓15g 车前子(布包)15g 酸枣仁10g 生甘草3～5g)，每日1剂，水煎3次，分3～4次服。3个月为1个疗程，但全部病例均服用2个疗程以上，有5例服1.5～2年。另有5例因甲亢症未完全控制，除用中药外，还加用他巴唑5～15mg/d或丙基硫氧嘧啶50～150mg/d或甲状腺片20～40mg/d。
结 果
恢复正常(突眼度＜18mm，球后间隙＜13.5mm)6例，显效(突眼度减少3mm以上，球后间隙减少2mm以上)7例，有效(突眼度减少1～3mm，球后间隙减少1～2mm)6例，不变(突眼度及球后间隙增加或减少均＜1mm)5例，加重(突眼度及球后间隙增加均＞1mm)2例。突眼度及球后间隙治疗前后检测结果比较见附表，这两项指标治疗前后比较均有显著性差异(P＜0.01)。
讨 论
甲亢病突眼症是甲亢病中十分难治的一种类型，我们采用滋阴、益气、平肝、清热、化瘀，祛风明目法并用，集诸多治法合为一方，获效
良多。甲亢突眼症一般是在甲亢症状基本控制时最易出现，故在甲亢症状明显缓解时应立即警惕突眼症的发生，此时也是使用本方的最佳时机，由于本病的病变机理甚为复杂，缠绵难愈，故在治疗时一定要有足够的疗程，一般最少不间断地服药3个月，甚至要服药1～1.5年。在临床中，常见到有的患者甲亢初始，即服用大剂量的抗甲状腺药物，以求尽快控制甲亢，也没有加用甲状腺片，其结果往往导致突眼加重。我们运用抗甲突汤单独治疗或结合小剂量的他巴唑或甲状腺抑制剂治疗，无此弊端。
湖南省中医药研究院附属医院(长沙410006) 返回
3、内分泌疾病与肩周炎
林志阳 黄萍云
内分泌疾病引起肩周炎文献报道较少，且因其发病率低而易漏诊，因原发病未得到及时治疗而使肩周炎缠绵难愈。
1 临床资料
本组5例，(男2例，女3例)，糖尿病3例，甲亢2例，年龄23～38岁。双肩发病1例，单肩发病4例。皆有甲亢，糖尿病原发症状。甲亢患者除肩周疼痛，上肢上抬困难外，且伴有肌肉萎缩，肌肉萎缩的特点有：①常见的肩周炎肌肉萎缩以三角肌为主，且萎缩程度较轻。本病除三角肌萎缩外，常伴有肱二头肌，肱三头肌萎缩，且萎缩程度较重，引起肌无力，使上抬更加困难。②常见的肩周炎由于病程久治疗不当而出现肌萎缩，而本病患者常在发病后不久即出现肌萎缩。③本病预后较好，经适当治疗，常常在甲亢和肩周炎症状好转后肌萎缩开始恢复，半年到1年左右恢复到正常。
1.1 治疗：①病因治疗：甲亢与糖尿病的治疗。②激素治疗：甲亢引起的肩周炎用激素治疗效佳，因甲亢属于自身免疫性疾病，可采用确炎舒松，强的松龙治疗。③推拿、熏洗：采有揉、拿、推、按等手法。推拿前先用活血化瘀的中药熏洗。
1.2 治疗效果：甲亢并肩周炎2例治疗后全部恢复。糖尿病并肩周炎疗效不一，糖尿病症状控制好肩周炎疗效也好，反之则易反复发作而难以根治。
2 讨 论
甲亢并肩周炎可能与免疫反应有关，因甲亢系自身免疫性疾病，肌肉萎缩的机理系由于甲状腺素过多、蛋白质分解代谢加速、呈负氮平衡而致。糖尿病患者并肩周炎可能与糖代谢紊乱有关，在此基础上，加上劳累，受寒原因使肩关节抵抗力减低而引起。
肩周炎的治疗一般采取推拿，中药等治疗，疗效尚好。少数久治不愈的肩周炎，可能由于内分泌等疾病引起，要仔细寻找病因，在治疗肩周炎的同时，给予原发病的治疗，使肩周炎得以根治。返回
4、不同甲状腺机能状态对地西泮药代动力学的影响
许风云 张 远 楼雅卿 （北京医科大学药理学系， 北京
100083）
用大鼠建立甲状腺机能低下（甲低）和甲状腺机能亢进（甲亢）的动物模型。以HPLC法测定地西泮血药浓度，研究甲低和甲亢对地西泮药代动力学的影响。结果表明，甲低组大鼠地西泮血药浓度显著高于对照组（P<0.05），Cmax升高，AUC增大，吸收T1/2延长，Vd减小，消除减慢。轻度甲亢组地西泮血药浓度、Cmax及AUC与对照组相比无差异，但随着甲亢程度加重，上述指标逐渐增高。轻、中度甲亢组地西泮吸收基本不变，Vd减小，消除加快；重度甲亢组吸收明显加快，Vd减小，消除减慢。提示不同甲状腺机能状态对地西泮药代动力学的影响不同。返回
5、甲亢患者心率变异性分析
胡宇美 王关炎 陆广华
目的
探讨甲亢患者心率变异性(HRV)测定的意义。方法 分别对47例甲亢患者和37例正常人、32例甲亢患者治疗后作HRV分析。
结果
甲亢患者HRV时域指标比正常对照组均明显降低；频域指标低频功率(LF)和高频功率(HF)都显著降低，表明甲亢患者的交感神经活性和迷走神经活性均降低。但LF/HF比正常组增加，说明交感-迷走平衡性失调，相对表现为交感兴奋性增加。LF/HF的增加与FT3呈非常显著正相关，HF、心率(HR)和相邻正常窦性心搏间期之差的均方根值(r-MSSD)都与FT3呈显著相关性。典型甲亢患者散点图呈短棒状，而正常人呈慧星状。甲亢患者HRV时域指标和频域指标治疗后明显改善，与FT3、FT4的恢复相对应。结论 HRV分析表明甲亢患者的自主神经活动明显改变，并与病情严重程度相关。返回
6、甲状腺功能亢进患者骨代谢变化的研究
柴瑞敏 刘薇 叶志明 于湄 詹志伟 徐丽梅 杨丽萍 王雪
目的
进一步探讨甲状腺功能对骨代谢的影响。方法 本文对44例甲状腺功能亢进症(甲亢)患者及47例健康志愿者采用酶联免疫法(ELISA)测定了尿脱氧吡啶啉(DPD)，放射免疫法(RIA)测定FT3、FT4，双能X线吸收骨密度仪测定腰椎(L2-4)、股骨颈(Neck)、Ward's三角(Ward's)、大转子(Troch)部位的骨密度(BMD)，以及骨代谢相关指标。结果 尿DPD水平为相应年龄对照组的6倍(P＜0.001)，血清碱性磷酸酶(ALP)活性为对照组2倍(P＜0.001)，腰椎及股骨上端BMD与对照组同部位比较有不同程度降低，其骨量丢失发生率达50%以上，且严重程度及发生率尚随年龄而增加。相关分析还表明，尿DPD与FT3、FT4、ALP之间呈正相关，与骨密度无相关性。结论 甲状腺激素可能直接参与加速骨转换过程，并以增加骨吸收过程为显著，由此导致骨量丢失。
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7、甲状腺机能亢进症的甲襞微循环表现
王革革 吴永成 胡 勇 丁义良
甲状腺机能亢进症(甲亢)是一种自身免疫性疾病, 临床表现为多系统综合症,
包括甲状腺肿大、 循环系统、 消化系统及精神等病变。 多年来, 人们对其发病机理、 诊断及治疗有过大量的探索。
近几年, 我们对154例甲亢患者甲襞微循环进行观察, 并设健康组加以对照, 证实甲亢患者除有全身各脏器变化外,
还存在甲襞微循环特征性改变, 而且其改变早于临床症状。
1 资料与方法
1.1 临床资料
对象: 本院和中国人民解放军广州军区武汉总医院采用同一检查方法和指标,
在相似环境下检测的甲亢患者154例, 男62例、 女92例, 年龄17～58岁, 平均年龄35.12岁。
病程在0.5～3年。 诊断标准依据《实用内科学》第九版“甲状腺机能亢进症”中的诊断标准［1］。
对照组154例, 均为经查体的健康工作人员, 男58例、
女96例。 年龄20～60岁, 平均年龄34岁。
1.2 观察方法
所有被检者均在晨8时, 20 ℃～25 ℃室温下, 应用徐州光学仪器总厂生产的WX-6型多部位微循环显微镜,
并通过电视监测装置放大80倍进行观测。 常规测定患者组与对照组左手无名指甲襞微循环。 患病组在观察前均未服用任何治疗甲亢的药物。
甲襞微循环观察指标与评分: 观察微循环16项指标,
按“田牛加权积分法”［2］对管袢形态、 血液流态、 管袢周围状态积分, 并进行总积分, 加以评价。
2 结 果
154例甲亢患者的甲襞微循环多数存在管袢数目增多, 且扭曲畸形达48%;
管袢有渗出、 模糊不清, 占本组病例68%; 血流速度增快, 红细胞聚集较少; 汗腺导管增多, 开放达63%,
乳头平坦; 详见表1。
加权积分的结果显示, 甲亢组各项积分较对照组有显著不同(P<0.01～0.001)。
甲亢组形态积分、 袢周状态积分及总积分明显高于对照组, 二组有非常显著差异(P均<0.001)。 血液流态二组有显著差异(P<0.01)。
详见表2。
3 讨 论
甲亢由于甲状腺素分泌增多, 导致全身多系统病变, 致体内微循环也发生变化。
心脏是甲状腺激素作用的主要靶器官。 甲状腺激素可以直接作用于心肌, 促进心肌细胞肌质网释放Ca, 从而激活与心肌收缩力有关的蛋白质,
增加心肌收缩力［3］, 加快心率。 另一方面, 实验证明离体小白鼠胎心在有儿茶酚胺的培养基中对T3的敏感性加强［3］。
儿茶酚胺在甲状腺激素作用下能使心收缩力加强, 心输出量增多, 血液循环加快。 由于循环整体发生变化, 致微循环血流量明显增加,
血流速度增快, 红细胞聚集减少, 管袢数目增多, 而且畸形亦增多。
本文154例甲亢中有68%的患者呈现甲襞微循环清晰度下降,是诸多指标中变化最为显著的一项,究其原因,可能:(1)与甲亢本身导致的局部皮肤粗厚有关。少数甲亢患者指端软组织肿胀,在指或趾甲的游离缘部分和甲床分离,指端粗厚［1］,显微镜下清晰度下降。(2)与渗出水肿、血管周围炎有关。该病表皮血管周围有炎性细胞浸润,形成血管周围炎［5］,使血管通透性增高,血浆蛋白渗出。甲亢真皮层及皮下组织有大量葡糖胺葡聚糖(GAG)的沉积,主要成分为透明质酸酶,有极强的吸水性,此种GAG的沉积引起胫前粘液性水肿。另有文献报道,致突眼的一组抗体或因子可能引起真皮的粘多糖沉着［1］,部分患者有粘液性水肿,偶可伴杵状指。本组患者仅见3例。由此可见,甲亢患者的指端改变,一般临床观察不易察觉,而通过显微镜观察可以清楚发现甲亢患者指端存在不同程度的渗出水肿及血管周围炎等病理改变。
甲状腺激素可提高绝大多数组织的耗氧率。 T4与T3和核受体结合可刺激mRNA的形成,
从而诱导产生Na+, K+-ATP酶［3］。 此酶促进细胞的Na+-K+交换, 耗氧增加; 又可使ATP转变为ADP。
ADP促进线粒体氧化磷酸化反应, 耗氧产热增加, 甲亢患者因而怕热, 皮肤、 手掌潮湿、 多汗, 因此甲襞微循环观察可见大多数患者(63%)汗腺导管明显代偿性开放增多。
通过对154甲亢患者的观察表明, 甲亢患者甲襞微循环均有不同程度的特征性改变,
甚至早于临床典型症状出现之前, 此项检查对该疾病的诊断、 指导治疗、 观察疗效等有较高价值。
王革革 吴永成 胡勇：中国人民武装警察湖北总队医院,
邮政编码 武汉430061 丁义良：中国人民解放军广州军区武汉总医院
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