1、全身炎症反应综合症（SIRS）与多脏器功能失调综合征（MODS）

赵世峰医生：解放军总医院急诊科医师（zsf301@263.net） 我院近年收治了多例不同病因导致多脏器功能失调综合征 (Multiple organ dysfunction syndrome MODS)患者，由于此类病例常表现为发病急骤，病程短，病情变化快，给临床诊断治疗造成困难，愿望通过专题讨论加深对此类病例的认识，提供两例临床资料供参考。

例1，患者女性，33岁，既往体健。于来诊前1天无诱因感胸闷、腹胀、恶心、呕吐胃内容物1次，排稀便2次。来诊前7小时突发抽搐、意识丧失约3分钟，清醒后面色苍白，诉下腹痛。在外院测血压不清，经升压处理后急送来院。

来时查体：体温36.0℃，脉搏130次/分，呼吸28次/分，血压10.67/6.67kPa（80/50mmHg）。神志淡漠，面色苍白，口唇紫绀。双肺呼吸音粗，心音较弱。全腹轻压痛，下腹部稍著，无肌紧张。肝脾未触及，肠鸣音正常，四肢湿冷。

辅助检查：血白细胞（WBC）28.0×109/L,中性粒细胞（N）0.94，血小板（Plt）206×109/L。尿常规：红细胞30～40个/高倍视野，白细胞0～2/高倍视野（导尿术后）。大便常规检查未见异常。

动脉血气：pH7.203，PO2152mmHg，PCO214mmHg，BE-20.6mmol/L（鼻导管吸氧4L/分）。肝功能（谷-丙转氨酶、谷-草转氨酶、总胆红素、直接胆红素）、血尿素氮（BUN）、血糖（Glu）、血K+、Na+、Cl-均在正常范围，血肌酸磷酸激酶（CK）274U/L，CK-MB35U/L，Ca2+1.86mmol/L，血淀粉酶217U/L。腹部B超检查肝胆胰脾未见异常，少量腹腔积液。

胸部X线示：两肺透亮度减低，散在斑片状阴影，部分融合。腹穿抽出5ml淡黄色渗出液，考虑为原发性腹膜炎所致，诊断：感染性休克。给予抗休克、强效抗生素及对症处理后，患者神志清楚，自觉症状好转，血压恢复16.0/10.67kPa（120/80mmHg），心率100次/分，逐渐停用升压药物。第二日，血小板计数降至108×109/L，3P试验弱阳性。血BUN、GPT（谷-丙转氨酶）、GOT（谷-草转氨酶）、CK、CK-MB快速升高，GPT2808U/L，GOT3525U/L（TB、DB正常），BUN10.4mmol/L，动脉血气：PO269.0mmHg，pH7.437。加强保肝、利尿措施并加用小剂量肝素、激素治疗。第3日患者突发抽搐，继而心跳呼吸停止，抢救无效死亡。 例2，患者女性，39岁，因“心悸胸闷10小时”来诊，既往体健。此次无诱因出现心悸、胸闷、烦躁，在当地医院按心功能不全治疗无效，并出现少尿，末梢循环差遂转来急诊。

查体：体温36.0℃，血压测不出。烦躁不安，口唇紫绀。双肺呼吸音减弱，心率150次/分，节律齐。腹无压痛，肝脾不大，手足湿冷。

辅助检查：血白细胞（WBC）30.5×109/L,中性粒细胞（N）0.78。尿常规：蛋白（+）。血BUN9.1mmol/L，GPT4900U/L，GOT3310U/L，K+5.8mmol/L，Na+128mmol/L。

动脉血气：pH7.422，PO251.2mmHg，PCO214.4mmHg，BE-12.5mmol/L。

心电图检查：窦性心动过速。

胸部X线片示：左下肺大片状阴影，右下肺斑片状阴影。经静脉应用升压药、654-2、地塞米松、罗氏芬及吸氧、补液等治疗，血压升至12.67/7.33kPa（95/55mmHg），但6小时后血压突然降为0，心率15次/分，即予气管插管呼吸机辅助呼吸及复苏治疗，其后患者血压11.33/6.0kPa(85/45mmHg)，心率140次/分，浅昏迷，仍少尿，出现高热并呕吐咖啡样物质，两肺散在湿罗音。呼吸机给予100%氧气吸入时PaO250.6mmHg，GPT、GOT分别升高至6500U/L、5900T/L。15小时后抢救无效死亡。 以上两例均表现为MODS的临床急症，虽经积极救治，但未取得满意的效果。虽然临床诊断全身炎症反应综合征 (Systemic inflammatory response syndrome, SIRS)已有标准，MODS的基础研究有了一定的进展，但对SIRS、MODS的发生机制、病理生理变化、早期诊断和有效治疗仍未有突破性的进展。如何阻止SIRS，防止MODS的发生，提高此类患者救治的成活率，请参与讨论。

John L. B, MD, 美国哈佛大学医学院（editor@medscape.com） 患者男性，55岁，商人，除因常年吸烟发作几次支气管炎外，既往健康，无住院与用药史。来诊前三日，病人在日常活动中感非同寻常的疲乏感，一日前出现上腹痛伴恶心。次日因腹痛逐渐加重，并局限右下腹，急诊就医。

来诊查体：体温 39.30C, 脉搏110 次/分，血压 110/60mmHg。上腹部及右下腹压痛，肠鸣音轻度减弱，无腹水，直肠检查未见异常，便常规检查正常。无吸氧时氧饱和度为92%，血常规3200 with 8% bands, 中性粒细胞84% ，淋巴细胞8% ，尿常规正常。肝功能、BUN、Cr检查均在正常范围。胸部X片示轻度肺气肿，心电图正常。外科排除急腹症，初步诊断：病毒性胃肠炎，仅输生理盐水补液，未予抗生素治疗。来院第二日早6:00时，病人体温升至40.40C，右下腹部压痛更为明显，CT 扫描根据盲肠内壁明确缺如提示为阑尾炎，考虑为社区获得性腹膜炎即给抗生素治疗。病人血压降至90/60 mmHg，但对快速补液反应尚好。80% polys, 20% bands.随即给病人行剖腹探查术，切除中度炎症未破溃的阑尾，无并发症，腹腔内有 200ml渗出液。术后，病人氧饱和度 90%，拔除气管插管后1小时，氧饱和度降至85% ，血压降为80/50 mmHg，心率增至 120 次/分，呼吸40 次/分。病人送入ICU ，即再行气管插管，呼吸机辅助通气，潮气量800mL ，PEEP5cm H20。 FIO2 为 40%时, pH 7.32; PCO2 mmHg, 41; PO2 51 mmHg,，氧饱和度 85%。给FIO2 100%时， pH 7.37; PCO2, 35 mmHg,; PO2, 279 mmHg,, 氧饱和度 99.7%。肺部闻及散在哮鸣音，胸部X片示弥散模糊阴影及少量胸腔积液。气道内吸出少量浆液性渗出液。 这例被确诊为急性呼吸窘迫综合征（ARDS），不论致病因素任何，作为全身炎症反应综合征（CIRS）的契机，所导致的多器官功能衰竭（MODS）最常见的靶器官是肺脏。美国每年有150,000例由败血症致肺损伤，特别年轻人更易患ARDS，其死亡率可达50%。50%的ARDS病例24小时内继发于败血症，通常在初发症状5日内发展为ARDS。此外，肾、肝、心血管系统、脑组织也可受累。SIRS也表达了机体对任何严重致病因素相应的延长反应。通常机体对损伤或感染的正常反应为：心排量、氧耗量增加，儿茶酚胺、胰岛素、可的松、抗利尿激素的释放，抗凝和纤溶系统被机体的瀑布效应激活。一般应急反应持续3-5日，除非再受病因影响，SIRS之后会突然终止。

SIRS的诊断基于以下2种或2种以上的非特异临床表现：

体温>380C) 或< 360C),

心率 >90次/分,

呼吸频率>20 次/分或 PCO2 <32mm Hg, WBC >12 x 109/L 或 <41 x 109/L ，

more than 10% band forms。

SIRS的诊断可警示医生此类病人有发生为MODS的危险，而且这一变化是序贯性的。

rene E. K, Ph.D：英国 （www.ibc.wust/edu/res） 突然发病，很快出现MODS的 病例，目前认为是以隐匿性感染引发SIRS，随后出现MODS者，其初始病变部位可能以腹腔腹腔为多，因严重败血症所导致感染性休克继发的序贯性器官功能衰竭。败血症是由于严重感染引起的全身性炎症反应，通常会造成一系列的代谢异常，如血乳酸浓度升高、代谢性酸中毒、糖酵解增加、氧耗异常增加等，由细菌感染败血症形成的瀑布效应发展为MODS的机理还知之不多。在过去几年中，我们进行了一系列败血症发生和转归方面的研究工作，我们将大鼠的盲肠结扎并造成穿孔形成败血症来研究骨骼肌、肝脏、心脏和血液的变化情况。研究中未发现了大鼠生物能量代谢衰竭的证据，三羧酸循环的完整性和线粒体的氧化代谢功能并未受损，血乳酸含量增加似乎并不是归因于细胞缺氧，而是产生于糖回补途径。但其中一个重要而又有争议的问题是细胞内游离钙的变化，Ca2+在许多细胞活动中扮演细胞内第二信使的角色，如心肌收缩性、糖原转换、蛋白质降解及血管平滑肌张力等，而这些生理过程在败血症时均未表现异常。Ca2+还可能成为一个细胞毒素，在败血症大鼠胸主动脉中，Ca2+浓度增加了2倍，当给予丹曲林钠（sodium dantrolene）干预治疗时，它通过减少Ca2+从肌浆网的释放使败血症时Ca2+浓度降至对照水平。此外，在动物实验中，丹曲林（dantrolene）可能纠正败血症时多种骨骼肌和血液异常变化，明显改善内毒素诱发大鼠败血症的生存率，提示其可能有潜在的临床应用价值。在另一项小鼠内毒素败血症的研究中，通过热疗改善了其长期存活，这可能与热休克蛋白的产生有关。另外，我们推测热疗产生良好治疗效应的一个潜在机制，其可能是热疗促进细胞因子IL-1α和TNFα的释放。已经发现在败血症形成之前给予IL-1或TNF能增加动物的存活率。如果能够有效地控制败血症，迅速纠正感染性休克，是否能够终止或减轻组织对机体损害反应的放大效应或串联效应，从而达到预防MODS的目的，现在还不清楚，有待进一步的研究。

Robert A. B, MD：美国 （Katie@edoc.com） 由败血症、SIRS和急性呼吸窘迫综合征（Acute respiratory distress syndrome, ARDS）发展的一个严重后果就是器官功能障碍（MOF），可以是单一器官亦可以是多个器官，而如果存在2个或2个以上器官功能障碍，使得全身炎症反应过程中正常的内环境稳定状态不能维持，则发生MODS。功能障碍可以是部分的或完全的，可以是可逆的或不可逆的。对某一器官来讲，从功能障碍到衰竭的发展可能是一个连续的过程。大多数学者认为，急性肺损伤和ARDS是引起MODS贯序性器官功能障碍的启动因素，临床上严重感染、多发创伤是导致急性肺损伤和ARDS最主要的病因，其中主要的病理生理过程是SIRS。在急性肺损伤和ARDS的复杂的病理生理机制中包含着对损伤的炎性反应和抗炎性反应两者之间微妙的平衡与失衡关系。事实上，机体对损伤产生的炎性反应物质会被内源性抗炎性物质所对抗，这种在SIRS和代偿性抗炎症反应综合征（Compensatory anti-inflammatory response syndrome，CARS）之间的平衡是机体对损害因素适当反应的关键。如果出现过度SIRS反应，则可能发展为MODS，如果发生过度代偿性抗炎症反应综合征，则可能导致免疫抑制或感染并发症，因此，在危重病人中，这两种拮抗的反应综合征可能决定了患者的最终命运。 当机体损害发生时，如讨论的败血症的情况，则出现以循环IL-1和TNFα升高为主要表现的炎性反应过程，这些细胞因子被称为早期的细胞因子，与损害因素和机体氧合功能障碍的严重程度关系不大，如果血循环中它们的浓度持续升高则可能是预后不佳的一个讯号，一旦炎症反应过程被启动，就会通过一系列复杂的途径出现自我放大的倾向。最终体内同时存在的SIRS和CARS这两个反应的平衡决定了患者的预后。损伤因素或由此而产生的急性肺损伤或ARDS导致氧输送和氧消耗关系失调，免疫功能不和谐，引起SIRS，SIRS的发生还受到多种细胞因子、前列腺素、氧自由基等的作用影响。细胞因子中，特别是TNFα可能是引起SIRS的始动介质。另外，这种内生炎性反应可以激发中性细胞毒反应，引起细胞损伤，直至发展为MODS。对MODS的发病机制现在虽已由了一定的认识，但远未取得一致。有人提出“二次打击假说”，是指在某一时间段中，随着最初的损害因素出现第二次损伤，由于细胞介质释放，细胞正处于最强反应期，因此第二次打击可能会引发更加明显的炎症过程，并且其受累最严重的器官不一定位于最初损害的部位。总之，直接损害、缺血损伤、循环因素和炎症介质、内毒素或肠道细菌易位、血细胞流变特性的改变或医源性因素等的相互作用会最终导致MODS和MOF。

沈洪医生：解放军总医院急诊科副教授（Shenhong@public.east.cn.net） MODS被认为是ICU中除冠心病事件以外最常见的死因，是由于严重感染、创伤、休克等危重症引发的序贯性器官功能障碍和衰竭。已证明MODS是SIRS连续发展过程中的最严重阶段，其发病机制尚不清楚。MODS的病理生理变化几乎牵涉到体内大多数组织和器官，虽然已知严重感染和多发创伤与MODS有密切的关系，但各个器官在发生剧烈应激情况时的相互变化，至今尚未完全了解。机体在MODS过程中的病理生理变化反映了体内许多调节因子和效应因素之间的相互关系，最初是SIRS及它引起的串联效应，氧输送和氧消耗失调、细胞因子、前列腺素、自由基、白三烯、血小板激活因子等的异常活动，以及凝血机制受到干扰，终于产生ARDS，自此引发序贯性器官功能障碍和衰竭。MODS在其早期易被危重的原发病所掩盖，临床医生常集中精力处理原发病，容易忽视隐伏的SIRS，对危重或G-菌感染病人可能引发的MODS，因而注意监测各器官的功能状态，及时处理，或许可以避免发展到MODS。呼吸系统、心血管系统、肝脏、肾脏、凝血功能、代谢功能、中枢神经系统最常受累。 MODS是一种很严重和复杂的临床综合征，临床病死率很高，据最近文献统计报道，病死率仍在40～80%之间，一旦出现MODS，治疗也相当棘手。因此，预防MODS的发生应是最好的治疗方法。预防应从其可能的发病机制和病理生理变化等方面着手，首先应积极控制和治疗原发病，特别是重症感染早期有效的控制，抑制细菌内毒素的释放，预防ARDS的发生，因为这可能是引发MODS的启动点。对于SIRS或一旦发展为MODS的患者，早期对其进行功能监测是防止MODS进行性恶化，指导治疗的最好的手段和措施。

一些主要的监护手段包括：漂浮导管血液动力学监测、经皮氧张力（PtCO2）和脉搏血氧饱和度（SpO2）监测，胃粘膜内pH（pHi）监测、通气功能、氧合功能和呼吸力学等监测。早期发现、早期诊断、早期治疗并积极采取多种措施治疗原发病，有效地支持即将衰竭的器官和保护相关器官，阻断MODS发病的序贯性过程，这是其防治原则。对MODS的治疗已多有论述，但我们一定要牢固树立的一个重要防治观念：由于MODS是一个发生发展的过程，故当某些高危因素发生时，尽管在临床上早期并无任何器官衰竭的迹象，但其发生机制和发展过程的基础业已产生和存在。因此，最初针对原发病的治疗，实质上也是对MODS治疗的开始。对MODS救治是国内外医学研究的热点之一，新近有人认为，提供足够的氧灌注可能是避免发生或将MODS和MOF减至最小程度的关键措施，国外多中心研究发现给予大剂量类固醇激素治疗严重败血症或感染性休克病人，往往由于出现肾脏和中枢神经系统功能障碍而增加病死率。总之，目前的治疗效果仍十分不理想，对MODS和MOF患者预后明显相关的因素包括受累器官的数目，病变持续的时间以及受累的具体器官，人们注意到在ARDS中如出现肝功能障碍则有很高的病死率，另外在败血症和SIRS中如出现DIC则预后甚差。我们此次提供的2例患者均因出现多个器官功能衰竭并严重的肝功能损害和/或DIC而死亡，相信随着对SIRS、MODS基础与临床研究的认识深入，随着临床技术的不断提高和改进，能使此类患者的预后逐渐得以明显改善。

2、急 性 呼 吸 窘 迫 综 合 征

(Acute Resphratory Distress Syndrome，ARDS)

1 概 述

1.1 定义 严重创伤造成的急性肺损伤后出现以肺部炎症和通透性增加而引起的，急性呼吸窘迫和难以纠正的进行性的低氧血症。其综合证不是一个独立的疾病，病因、诱因繁杂，但其发病机制、病理变化和临床过程基本相似，是复杂的兼症。

1.2 概况 ARDS是目前认为较为科学的名称。该病从医学史上讲其名称很多，如：Me Nelesonn综合征、外伤后肺、输血后肺、休克肺、充血性肺不张、湿肺综合征、肺透明膜、急性肺微循环障碍性呼吸衰竭、特发性呼吸困难综合征、反射性肺不张、广泛性肺塌陷、进行性呼吸窘迫征、出血性肺综合征、进行性肺实变、肺微血管栓塞、呼吸机肺、体外循环肺、泵肺、移植肺、氧中毒肺、灌注后肺、创伤性湿肺、肺脂肪栓塞、苍白肺综合征等60多个名称。1967年Ashbaugh建议用成人呼吸窘迫综合征后被广泛应用，但近年来越来越多的学者认为以及1992年欧美ARDS联席会议提出的使用“急性呼吸窘迫综合征”更具科学性与实用性。ARDS诊断水平的提高对该病发现也在增加。美国发病率6/万(每年约有15万)，英国0.5万。其病死率在20%～90%。 预后极差与其下列因素有关，①原发病的影响：脓毒血症、持续性低血压、骨髓移植的并发ARDS、脂肪栓塞、心肺循环短路；②对治疗反应；③肺外器官衰竭的数目或速度。

2 发病模式

ARDS的发病机制尚不十分清楚。如认为是序贯发生(级联反应)为继发症；如果是因机体免疫功能低下或易感性增加后某些诱发因素而发生的新病症时可称为并发病。可以是原发性如严重创伤直接作用于肺脏，也可是原发性，如严重的肺热灼伤等。ARDS是复杂的兼症。

3 病 因

临床上病因复杂多样，有直接造成的原发性ARDS，也有间接诱发出现的并发性ARDS。原发性、继发性错综存在，互为影响，构成病因达百多种。有作者将其归纳分类。

3.1 Harewiaz的两大病因分类 ①吸入性：胃酸吸入、呼吸道烧伤、各类肺炎、各种毒气的吸入、氧中毒、溺水等。②血源性：因进食百草枯(paraguat)、应用某些药物、胰腺炎、内毒素血症、多种病因的休克、反复输注白细胞、脂肪栓塞、DIC、脑损伤等。

3.2 Hinshaw等的九大分类 ①血流动力学障碍；②感染；③创伤；④吸入各种液体；⑤药物过量或中毒；⑥吸入各种有害气体；⑦血液系统疾病；⑧代谢性疾病；⑨其他如：子痫、心脏复律后、放射性肺炎等。 ARDS最常见的病因是脓毒血症，占25%～42%，多发性创伤约占5%～8%。

4 发病机制

ARDS的发病机制目前尚未明了。参与炎性反应的细胞如多核白细胞、单核-巨噬细胞、肺上皮细胞和血管内皮细胞等释放炎性介质，并激活补体凝血和纤溶系统，诱发其他介质释放，产生级联反应，形成恶性循环。

4.1 直接肺损伤 严重的直接的急性肺损伤(Actu Lung Injury,ALI)造成的炎症反应后，出现肺水肿、肺脏的微血栓形成及肺泡表面活性物质生产减少，可发生ARDS。

4.2 远离肺脏的疾病间接导致ALI。

5 临床表现

5.1 具有基础疾病的临床表现，详见病因3小节。

5.2 进行性呼吸困难，呼吸频率>35次/分，一般给氧方式不能缓解的缺氧，呼吸窘迫样表现。

5.3 胸片X线早期表现 肺纹理增粗可迅速出现双侧弥漫性、浸润性阴影，阴影中可见支气管充气征。

5.4 肺嵌楔压(PCWP)≤2.4kPa(18mmHg)是一项重要临床指标。

5.5 PaO2/FiO2≤200mmHg。

6 诊断相关事项与诊断标准

6.1 诊断相关事项

6.1.1 ALI：ALI是ARDS发生发展的基础、若要诊断ARDS首先必须先诊断ALI。ALI诊断须具备：①急性起病；②PaO2／FiO2≤40kPa(300mmHg)；③正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影；④肺动脉嵌楔压≤2.4kPa(18mmHg)或无左房压力增高的临床证据。 若要诊断ARDS，除满足上述ALI的标准外，PaO2需<26.7kPa(200mmHg)。

6.1.2 使用上述标准时应注意下述情况：①诊断ARDS时必须具备危险因素(基础疾病)。②心衰和肺纤维化等疾病可并发ARDS，但此标准未能涵盖这类特殊情况。③肺部感染作为ARDS的肺内危险因素，如达上述标准也应该诊断ARDS。④为排除通气因素对PaO2/FiO2的影响，同时考虑肺泡动脉氧分压差〔PCA-aO2〕。

6.2 ARDS我国标准 ①有相应的原发病或诱因，出现呼吸困难或窘迫;②急性起病;③氧合障碍，即不论PEEP水平的高低，PaO2/FiO2<200mmHg,FiO2最好在呼吸机闭合环路中测定，若PaO2/FiO2<300mmHg，则考虑ALI诊断;④X线后前位胸片示双肺纹理增加，边缘模糊，斑片状或大片密度增高影等间质性肺泡性病变;⑤肺动脉楔嵌压≤18mmHg，或无急性左心衰的临床证据。

7 防 治

目前尚无特效的治疗方法，依据病理生理、临床表现，采用对症和支持治疗。

7.1 ARDS是在原有严重疾病的基础上发生，所以对严重创伤的发生、发展应采取积极的、有效的措施可以阻止或延缓ARDS的发生、发展。控制原发性疾病，切断走向ALI的环节。

7.2 治疗措施

7.2.1 纠正低氧血症：机械呼吸加用呼气末正压(PEEP)治疗可以改善低氧血症，但必须避免机械通气所致肺损伤的发生或减小其程度。故建议：①尽量减少肺泡跨壁压，避免肺泡过度扩张，在呼吸机调控上选用目标型。临床上宜主要以气道平台压为指标，使其低于2.9～3.4kPa(30～35CmH2O)。②为力求避免肺泡过度扩张，可以降低通气量，采用容许性高碳酸血症策略。③通过改变呼吸时比，采用反比通气方法减少气道峰压，提高气道平均压改善氧合。④尽量减少机械通气的强制性，促进机械通气与自主呼吸的协调。⑤动态监测呼吸调整通气参数。故提出最佳PEEP的选择。

最佳PEEP：是指治疗作用最大，而副作用最小时的PEEP，这是相对的，因为加用使基底区肺泡开放所需的PEEP必然导致上区带肺泡过度扩张。

我们认为：机械通气时的最佳PEEP应满足以下5条：①动脉血氧合最好；②组织氧输送最多；③致VILI(气胸)的危险最小；④肺胸顺应性最好；⑤呼吸功最省。要找出全部满足这5条的PEEP是不容易的，但临床实践中，分别根据每条标准找出的最佳PEEP水平通常是比较接近的。ARDS患者常用以下方法：①描绘患者的压力-容量(P-V)曲线，加用略高于低拐点压力水平的PEEP，设置的潮气量(或吸气压)落在P-V曲线的陡直段，不超过高拐点水平；②靠潮气顺应性来指导PEEP的选择。 潮气顺应性= VT 平台压-PEEP 在VT不变情况下，每次增加PEEP看平台压的改变，若平台压的增加少于PEEP的增加，说明顺应性改善，若平台压增加>PEEP的增加，说明顺应性降低。理想的PEEP应该是使肺潮气顺应性达最佳时的PEEP。 PEEP改善氧合的作用直接与肺不张的逆转和肺水分的重新分布有关。在ARDS的中、后期，随着ARDS组织学的演变，中等水平PEEP对改善氧合和保护肺的作用已不明显，此时在氧合改善的基础上应及时降低PEEP水平，以便降低平台压，避免VILI等的发生。

7.2.2 改善肺微循环：①短程大剂量皮质激素：具有抗炎、促进肺水肿吸收；缓解支气管、血管痉挛；减轻脂肪栓塞和炎性吸入的肺炎反应；阻抑白细胞附着于肺毛细血管床，防止溶蛋白酶的释放，保护肺组织，促进肺表面活性物质的释放，保持肺泡膜的稳定性；抑制后期的肺纤维化。通常应24～48小时。②肝素：抗凝改善肺微循环。

7.2.3 消除肺水肿：抢救期间严格控制水的入量，以晶体液为主，血流动力学监测，一般以20～25ml/(kg·d)为计算标准。

7.2.4 抗生素：细菌感染在ALI、ARDS的发生上不可忽视，故选用适当抗菌极为必要。